Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) - острое инфекционное заболевание вирусной природы, характеризующееся поражением ретикулоэндотелиальной системы с лимфаденопатией, увеличением размеров печени, селезенки и своеобразными изменениями белой крови.

Этиология инфекционного мононуклеоза у детей

В качестве возбудителя описывались дифтерийные бактерии, кокковая флора, спирохеты, листереллы, риккетсии. Гипотеза о вирусной природе болезни возникла в 1939 г. (Wising) и в дальнейшем заняла господствующее положение. Имеются сообщения об иммунологических ответах у больных инфекционным мононуклеозом к различным вирусам или о выделении у них различных вирусов, особенно из группы миксовирусов, вируса цитомегалии. В последние годы большое внимание привлечено к вирусу Эпштейна - Барра (EBV). Он был обнаружен в 1964-1965 гг. в клетках лимфомы Беркитта. Позже появились сообщения о том, что у больных инфекционным мононуклеозом вырабатываются EBV-антитела. Это дает основание ряду авторов высказывать предположение об этиологической роли этого вируса. Вопрос о специфичности EBV при инфекционном мононуклеозе интенсивно разрабатывается.

Эпидемиология инфекционного мононуклеоза у детей

 Эпидемиология изучена крайне недостаточно. Источником инфекции является больной, в том числе стертыми формами, и, возможно, вирусоноситель. Передача в основном воздушно-капельная, но может происходить и контактным путем. Предполагается также возможность заражения пищевым путем. Заболевания возникают преимущественно в виде спорадических случаев, но описываются и небольшие эпидемические вспышки. Болеют чаще дети дошкольного и школьного возраста, лица молодого возраста. Контагиозность невелика.

Патогенез и патологическая анатомия инфекционного мононуклеоза у детей

 Вирус, по мнению большинства исследователей, обладает тропизмом к лимфоидно-ретикулярной ткани. Он проникает в организм через слизистую оболочку ротоглотки и верхних дыхательных путей.

 Место размножения вируса и изменения в, периоде инкубации неясны. Вероятно, в конце инкубации возникает вирусемия. Вследствие вирусемии, а также лимфогенного распространения вирус проникает в лимфатические узлы, печень, селезенку, а также в другие органы, где вызывает пролиферацию лимфоидных и ретикулогистиоцитарных элементов. Тканевые моноцитарные клетки наводняют кровь, что и определяет своеобразные гематологические изменения.

Патоморфологические изменения известны на основе прижизненных исследований материала, полученного при биопсии, а также при редких летальных исходах (Е. Н. Тер-Григорова). При микроскопии пролиферация мононуклеарных клеток особенно резко выражена в лимфатических узлах, миндалинах, селезенке. В лимфатических узлах в ряде случаев наблюдаются некрозы. В печени, помймо пролиферации, могут возникать умеренно выраженные дистрофические изменения. Преобладает мезенхимальный процесс, но нарушения могут быть и в паренхиме; впоследствии они исчезают, не нарушая структуры органа. Описываются изменения и в других органах (легкие, сердце, почки, центральная нервная система), где наблюдаются преимущественно очаговые, главным образом периваскулярные, инфильтраты - скопления мононуклеарных клеток. Таким образом, в патологический процесс вовлекаются все органы и системы.

 Помимо вирусного воздействия, часто возникает микробная инфекция и процесс протекает в виде вирусно-микробной ассоциации (Н. И. Нисевич, В. С. Казарин, М. О. Гаспарян). Это способствует формированию более тяжелых форм ангин с выпотом, с более выраженными явлениями интоксикации, может оказывать влияние на кровь, способствуя появлению нейтрофилеза, увеличению соэ.

 Инфекционный мононуклеоз обычно считают доброкачественным ретикулезом. Однако описаны тяжелые поражения центральной нервной системы (менингит, менингоэнцефалиг, энцефаломиелит), возникающие в результате регикулогистиоцитарной и лимфоидной инфильтрации в разных отделах нервной системы. Имеются сообщения о тяжелых поражениях печени вплоть до некротических и со смертельным исходом вследствие гепатодистрофйи. Возможно развитие гемолитического синдрома, гемолитической анемии, тромбоцитопенической пурпуры. Патогенез и патологическая анатомия инфекционного мононуклеоза нуждаются в дальнейшем изучении.

Клиника инфекционного мононуклеоза у детей

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 30 и более. Болезнь начинается остро, с повышения температуры обычно до высоких цифр (38-39° С), нарушается самочувствие, часто появляются боль при глотании, затем затрудненное носовое дыхание вследствие набухания лимфоидной ткани носоглотки и увеличения лимфатических узлов. Полного развития болезнь достигает обычно через 2-3 дня. На фоне сохраняющейся температуры непрерывного или ремиттирующего типа развивается полиаденит: увеличение подмышечных, паховых, локтевых, медиастинальных, мезентериальных лимфатических узлов, но наиболее выражено множественное увеличение шейных, заднешейных узлов. Они достигают размеров боба, грецкого ореха и даже больших, нерезко контурируются, плотноваты, эластичны, не спаяны между собой, почти безболезненны. Может появиться небольшой отек окружающей клетчатки.

 К этому времени у многих больных развивается катаральный тонзиллит или с выпотом в лакунах. В этиологии обычно играет роль микробная флора, преимущественно гемолитический стрептококк и стафилококк. В зеве определяется довольно яркая гиперемия, набухлость, разрыхленность слизистых оболочек, налеты обычно рыхлые, но иногда они пленчатые, как при дифтерии. Порой появляется сыпь без определенной локализации и морфологии.

 К этому времени увеличиваются размеры печени и селезенки. Печень может выступать на 3-4 см и более из-под края реберной дуги. В отдельных случаях наблюдаются функциональные нарушения печени вследствие развития так называемого мононуклеозного гепатита, характеризующегося преобладанием мезенхимальной реакции и небольшим поражением паренхимы; течение его доброкачественное.

Появляется легкая иктеричность кожи и склер, несколько повышается уровень билирубина в сыворотке крови и активность ферментов; изменения кратковременны.

 Основными проявлениями мононуклеоза, определяющими его сущность и название, служат изменения в периферической крови, которые возникают в первые дни болезни и достигают максимума в разгар ее, но нередко несколько запаздывают. Характерны появление лейкоцитоза, чаще значительного (до 15-Ю3-20-Ю3 в 1 мкл и более), увеличение количества лимфоцитов и моноцитов. Кроме того, обнаруживаются атипичные одноядерные клетки с широкой базофильной протоплазмой, получившие название широкоплазменных лимфоцитов, лимфомоноцитов, мононуклеаров, СОЭ умеренно повышена.

 Различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы мононуклеоза. Наблюдаются также атипичные формы, протекающие без клинических проявлений, только с характерной гематологической картиной.

 Течение болезни довольно длительное (до 1-2 нед и более). Высокая температура держится несколько дней (часто 7-8 дней и более); сохраняются и другие изменения с очень малой динамикой. Затем температура постепенно снижается без каких-либо определенных закономерностей; иногда возникает вторая температурная волна. Одновременно со снижением температуры исчезают налеты в зеве.

Медленнее уменьшаются лимфатические узлы. При вполне удовлетворительном состоянии больных крайне медленно, нередко в течение недель и даже месяцев, нормализуются размеры селезенки и особенно печени. Нормализация крови тоже нередко происходит несколько недель и даже месяцев.

 Осложнения редки (пневмония, отит, стоматит и др.).

Диагноз инфекционного мононуклеоза у детей

 Диагностика мононуклеоза в большинстве случаев не представляет трудностей. Лихорадка, поражение носоглотки, тонзиллит, преимущественно с выпотом на небной и носоглоточной миндалинах и отечностью, увеличение лимфатических у-злов, печени, селезенки достаточны для установления клинического диагноза. Подтверждением служат характерные гематологические изменения. Дифференцировать иногда приходится от дифтерии зева, болезни Боткина, острого лейкоза, лимфогранулематоза. Отличительные признаки дифтерии и болезни Боткина приведены в соответствующих главах. Диагноз лейкоза и лимфогранулематоза уточняют на основе динамики изменений. Иногда приходится производить стернальную пункцию, пункцию лимфатического узла.

 Диагностическую помощь оказывают серологические методы обследования, основанные на том, что сыворотка крови больных приобретает способность гетероагглютинации. Для использования в практике предложена реакция агглютинации с бараньими эритроцитами Пауля-Буннеля, однако она недостаточно специфична, поэтому ее заменила отличающаяся большой точностью модифицированная реакция Пауля - Буннеля - Давидсона. В настоящее время используют обычно реакцию агглютинации Гоффа и Бауера с лошадиными эритроцитами, которая отличается быстротой, простотой выполнения и большой точностью; она становится положительной в конце 1-й - начале 2-й недели.

Прогноз инфекционного мононуклеоза у детей

 Прогноз, как правило, благоприятный. Однако, учитывая важность своевременной диагностики лейкозов, надо внимательно следить за изменениями крови и не выпускать детей из-под наблюдения до окончательного выздоровления.

Лечение и профилактика инфекционного мононуклеоза у детей

Лечение симптоматическое. При тяжелых формах проводят короткий курс лечения глюкокортикоидами. Ввиду частого присоединения вторичной микробной флоры применяют антибиотики.

Профилактика. Больных госпитализируют в боксированные отделения. Специальных мероприятий в очаге не проводят.

По материалу сайта - http://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-infekcionnie-detskie/infekcionnyj-mononukleoz.html